파킨슨병 초기증상 원인 관리방법

    파킨슨병 초기증상 원인 치료방법 등 파킨슨병 관련 정보에 대해 알아보도록 하겠습니다. 파킨슨병은 뇌의 특정 부위인 뇌흑질의 신경세포가 파괴되어 움직임에 장애가 생기는 퇴행성 뇌질환입니다. 이 질환은 60세 이상의 노인에게 흔하게 발생하며, 알츠하이머병 다음으로 흔한 퇴행성 뇌질환입니다.

    파킨슨병 정보

     

    파키슨병 초기증상

    파킨슨병 초기증상 5가지는 다음과 같습니다.

    - 떨림: 파킨슨병에서 관찰되는 떨림은 주로 환자가 쉬고 있을 때 나타나며 자발적인 운동을 하는 동안에는 떨림이 감소하는 안정 시 떨림의 양상을 보입니다. 손이나 발, 턱 등에서 나타날 수 있으며 마치 손으로 ‘알약을 빚거나 동전을 세는 듯한’ 모습을 보일 수 있습니다.
    - 운동완만: 운동완만이란 움직임이 느린 상태를 의미하며 걸을 때 팔 흔들기가 자연스럽지 못한 상태를 보입니다. 이외에도 운동완만과 관련하여 표정감소, 가면얼굴, 발성과소, 작은글씨증 등이 나타날 수 있습니다.
    - 경직: 경직이란 근육의 긴장도가 증가하고 관절을 수동적으로 움직여 보면 저항감을 느끼는 것을 말합니다. 전형적인 환자의 경우 환자의 팔을 굽힐 때 마치 납으로 만든 파이프를 굽히는 것 같은 기분이 느껴지며, 천천히 굽혀보면 톱니바퀴를 돌리는 것처럼 규칙적으로 오는 저항감을 느끼게 되는데, 이를 톱니바퀴성 강직 (cogwheel rigidity)이라고 합니다.
    - 자세불안정: 파킨슨병이 어느 정도 진행하면 점차 자세의 변화가 일어나는데 이러한 현상은 자세반사의 소실에서 일어나는 것이며 더욱 진행하면 반사능력이 떨어져 자주 넘어지는 현상을 초래하게 됩니다. 파킨슨병 환자에서 보이는 특징적인 보행장애로 종종걸음, 앞쏠림, 걸음의 동결 등이 있습니다.
    - 후각장애: 파킨슨병 환자들은 후각이 감소하거나 소실되는 증상을 호소할 수 있습니다. 이는 파킨슨병의 초기증상 중 하나로서 다른 증상들이 나타나기 전에도 발생할 수 있습니다.

     

     

    파키슨병 원인

    1. 유전적 요인
    파킨슨병은 전체 환자의 5~10%만 유전에 의해 발생합니다. 그 외 대부분은 특발성입니다. 파킨슨병을 유발할 수 있는 몇 가지 유전자 돌연변이가 확인되었습니다. 예를 들어, SNCA 유전자는 시누클레인이라는 단백질을 인코딩하는데, 이 단백질은 뇌에서 레비소체라는 덩어리를 형성하여 신경세포를 손상시킵니다. LRRK2 유전자는 신경세포의 성장과 생존에 관여하는데, 이 유전자의 돌연변이는 동아시아와 북아프리카에서 흔하게 발견됩니다. PARK2 유전자는 파킨(ubiquitin E3 ligase)이라는 단백질을 인코딩하는데, 이 단백질은 미토콘드리아의 기능과 관련되어 있습니다. 이 외에도 PRKN, PINK1, DJ-1 등 여러 유전자들이 파킨슨병과 연관되어 있습니다 .

    2. 환경적 요인
    파킨슨병의 환경적 요인에 대한 연구에서는 MPTP(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine), 살충제(로테논, 파라콰트), 중금속(망간, 납, 구리), 일산화탄소, 유기 용매, 미량 금속 원소 등의 독소 노출, 두부 손상 등의 요인을 파킨슨병의 발병 원인으로 지적하였습니다. 이러한 환경적 요인들은 뇌흑질의 도파민계 신경세포가 파괴되는 원인으로 제시되고 있습니다. 예를 들어, MPTP는 도파민을 합성하는데 필요한 효소를 억제하고, 살충제는 도파민 수용체를 차단하고, 중금속은 도파민을 산화시키고, 일산화탄소와 유기 용매는 미토콘드리아의 기능을 저해하고, 미량 금속 원소는 도파민의 합성과 분비를 방해합니다.

    3. 미토콘드리아 기능 장애
    미토콘드리아는 세포 내에서 에너지를 생산하는 기관체입니다. 미토콘드리아의 기능 장애는 세포의 산화적 스트레스를 증가시키고, 세포 사멸을 유발하며, 신경세포의 퇴행을 촉진합니다. 파킨슨병 환자의 뇌에서는 미토콘드리아의 기능 장애가 관찰되었습니다. 예를 들어, 파킨슨병 환자의 뇌에서는 복합체 I이라는 미토콘드리아 호흡계 효소의 활성이 감소하였습니다. 복합체 I은 미토콘드리아에서 전자 전달계의 첫 번째 단계를 담당하는데, 이 과정에서 도파민을 합성하는데 필요한 NADH를 생성합니다. 복합체 I의 활성이 감소하면 NADH의 생성이 감소하고, 도파민의 합성이 저하됩니다. 또한, 복합체 I의 활성이 감소하면 산화적 스트레스가 증가하고, 세포 사멸을 유발하는 인자들이 활성화됩니다.

     

    파키슨병 관리방법

    파키슨병을 관리하는 방법으로는 다음과 같은 것들이 있습니다.

    - 약물 치료: 도파민의 부족을 보충하거나 도파민의 작용을 증가시키는 약물을 복용하는 방법입니다. 예를 들어, 레보도파 (L-dopa)는 도파민의 전구물질로, 뇌에서 도파민으로 변환되어 운동장애를 개선합니다. 다른 약물로는 도파민 수용체 작용제, MAO-B 억제제, COMT 억제제 등이 있습니다. 약물 치료는 의사와 상의하여 적절한 종류와 용량을 결정하고, 규칙적으로 복용해야 합니다. 약물 치료의 효과는 개인차가 있으며, 시간이 지남에 따라 변화할 수 있습니다. 따라서 약물 치료의 효과와 부작용을 주기적으로 평가하고, 필요한 경우에는 약물의 종류나 용량을 조절해야 합니다 .
    - 운동 치료: 규칙적으로 신체활동을 하는 방법입니다. 운동 치료는 근력과 유연성을 강화하고, 균형과 자세를 개선하고, 보행과 움직임을 원활하게 하며, 심혈관 건강과 기분을 좋게 합니다. 운동 치료는 전문가의 지도를 받아 개인별로 맞춤형 프로그램을 수행하는 것이 좋습니다. 운동 치료의 종류로는 스트레칭, 근력운동, 유산소운동, 밸런스운동, 요가, 태권도 등이 있습니다. 운동 치료는 하루에 30분 이상, 일주일에 3~5회 정도 하는 것이 권장됩니다. 운동 치료를 할 때에는 안전하고 편안한 환경에서, 자신의 능력에 맞게, 증상과 약물의 변화에 따라 조절하면서, 즐겁게 하는 것이 중요합니다 .
    - 심부 뇌 자극(DBS): 뇌의 특정 부위에 전극을 이식하는 수술 절차입니다. 이 전극은 파킨슨병 증상을 유발하는 비정상적인 뇌 활동을 조절하는 데 도움이 되는 전기 자극을 방출합니다. DBS는 운동 변동을 관리하고 과도한 약물 치료의 필요성을 줄이는 데 좋습니다.
    - 생활 방식 수정: 건강한 생활 방식을 채택하면 파킨슨병의 진행을 늦추는데 큰 영향을 미칠 수 있습니다. 항산화제, 오메가 -3 지방산, 단백질이 풍부한 균형 잡힌 식단은 뇌 건강을 좋게 할 수 있습니다. 또한 사회적 활동을 유지하고 정신적으로 도움 되는 활동에 참여하며  스트레스를 관리한다면 전반적인 삶의 질이 향상됩니다.

     

    이상으로 파키슨병에 관한 정보를 알아보았으며 아래는 다른 정보 남겨두었습니다.

     

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